玉米雄性不育机理及其在工程核不育制种中的应用 植物学报    2024, 59 (6): 932-949.   DOI: 10.11983/CBB24078

图2 已克隆的玉米核不育(GMS)基因及其调控花药和花粉发育的分子网络

正文中引用本图/表的段落

玉米花药和花粉发育进程按照细胞学特征可划分为14个时期(Stages) (S1-S14), 主要包括4个生物学事件: 孢原细胞分化(S1-S2)、花药体细胞分裂(S3- S5)、绒毡层发育和花粉母细胞减数分裂(S6-S8b)以及成熟花粉形成和花药开裂(S9-S14) (Wan et al., 2019)。随着鉴定到玉米GMS基因数目的增加和部分基因分子机理的深入解析, 针对上述4个生物学事件, 已初步搭建了影响玉米花药和花粉发育的分子调控网络(图2)。

花药体细胞经历平周分裂后, 从外到内可形成典型的花药四层壁结构: 表皮层、内皮层、中间层和绒毡层。其中, 包围着发育中小孢子的绒毡层在花粉发育中起重要作用, 它为花粉壁的形成提供了必需的营养和主要成分。绒毡层发育缺陷往往导致花粉畸变和雄性不育(Wan et al., 2019, 2020)。目前, 已鉴定出许多影响玉米花药绒毡层发育和花粉母细胞减数分裂的GMS基因, 针对此生物学事件的转录调控研究也较为详细(图2)。

其次, 5个脂代谢、3个糖代谢和3个其它途径相关的GMS基因在玉米花药发育S6-S8b时期高表达, 同时参与绒毡层发育、花粉母细胞减数分裂、花药角质层和花粉外壁发育(图2)。其中, ZmMs13/ZmABCG2a在花药中特异性表达, 且在S5、S8b和S10期有3个表达峰, 分别受转录因子ZmbHLH122、ZmMYB84和ZmMYB33-1/-2调控, 参与调控胼胝质降解、绒毡层程序性细胞死亡(PCD)、花粉外壁发育以及花药角质层形成(Fang et al., 2023b)。此外, 在该发育阶段高表达的其它GMS基因与上述转录调控通路的关系, 尚待进一步研究。

在玉米中已经鉴定了许多在花药发育后期(S9-S14)表达和发挥功能的GMS基因, 包括5个转录因子、8个脂质代谢相关基因和4个其它途径GMS基因(图2)。其中, PHD-finger类转录因子ZmMS7与玉米核因子(NF-Y)亚基相互作用形成ZmMS7-NF-YA6-YB2-YC9/ 12/15蛋白复合物, 通过直接结合下游靶基因启动子区域的CCAAT盒激活其下游靶基因的表达, 调控花粉外壁和花药角质层的形成(An et al., 2020)。最新研究表明, ZmMs1/ZmLBD30位于ZmbHLH51-ZmMYB84-ZmMS7的转录激活级联下游并被激活表达, 然后作为抑制因子通过反馈抑制关闭该级联激活通路, 通过直接抑制下游脂代谢GMS基因(如ZmMs26和ZmMs45), 或通过抑制ZmMYB84间接抑制下游脂代谢GMS基因(如ZmMs2/ABCG26、ZmTKPR1-1/2、ZmMs25、ZmPKSB、ZmIPE1、ZmMs26和ZmMs45), 以确保花粉发育过程中绒毡层及时退化、合适的孢粉素合成及花粉外壁厚度(Zhang et al., 2021; Liu et al., 2022a; Fang et al., 2023b; Hou et al., 2023)。基因表达和突变体表型分析表明, ZmIG1、ZmLBD10和ZmLBD27参与调控玉米花药发育后期进程, 但其分子机制尚不清楚(Jiang et al., 2021)。

本文的其它图/表

• 图1 玉米细胞质不育(CMS)和三系法杂交制种
  (A) 三种类型细胞质不育及其育性恢复机制(箭头表示激活作用, T型线表示抑制作用); (B) 三系法杂交制种原理
  
• 表1 克隆鉴定的玉米核雄性不育(GMS)基因
  
• 图3 基于生物技术的玉米工程核不育技术体系
  (A) 玉米系列工程不育载体(SPT、MCS、MGM+Cas9和DGMS); (B) 玉米工程核不育系及其保持系的分离; (C), (D) 玉米多控不育系(MCS)和显性不育系(DGMS)的繁殖