植物学报 ›› 2022, Vol. 57 ›› Issue (4): 405-408.DOI: 10.11983/CBB22142 cstr: 32102.14.CBB22142
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收稿日期:
2022-07-03
修回日期:
2022-07-08
出版日期:
2022-07-01
发布日期:
2022-07-14
通讯作者:
孔令让
作者简介:
* E-mail: lkong@sdau.edu.cn基金资助:
Received:
2022-07-03
Revised:
2022-07-08
Online:
2022-07-01
Published:
2022-07-14
Contact:
Kong Lingrang
摘要: 小麦条锈病是由条形柄锈菌小麦专化型(Puccinia striiformis f. sp. tritici, Pst)引起的真菌病害, 在全世界范围内危害小麦(Triticum aestivum)生产。培育和种植持久抗性小麦品种是控制小麦条锈病最有效的方法。由于病原体突变导致免疫受体逃避检测, 因此抗病基因经常失效。而易感基因(S基因)突变介导的抗性常具持久性与广谱性。近日, 西北农林科技大学植物免疫研究团队在揭示小麦受S基因保护的分子机制方面取得显著进展, 为抗病育种提供了有力工具。他们发现小麦感染条锈菌后, 真菌诱导受体样细胞质激酶TaPsIPK1与效应子PsSpg1特异性互作, 通过增强激酶活性和TaPsIPK1进入细胞核促进寄生。TaPsIPK1磷酸化转录因子TaCBF1d。TaCBF1d的磷酸化改变了其下游基因的转录活性。因此, TaPsIPK1和PsSpg1增强TaCBF1d磷酸化可能会重新编程靶基因表达, 干扰植物防御反应, 从而促进病原体感染。在2年的田间试验中, 小麦中TaPsIPK1的CRISPR-Cas9失活赋予了对Pst的广谱抗性, 且不影响重要的农艺性状。该研究首次揭示了由PsSpg1-TaPsIPK1-TaCBF1d在小麦条锈病S基因中触发的新的磷酸化转录调控机制, 为通过作物遗传修饰培育持久抗性品种提供了新策略。
孔令让. 另辟蹊径破解小麦条锈病的基因密码. 植物学报, 2022, 57(4): 405-408.
Kong Lingrang. Breaking the Gene Code Conferring Broad-spectrum Resistance to Rust Fugi. Chinese Bulletin of Botany, 2022, 57(4): 405-408.
图1 自然环境下小麦感染条锈菌(图片由王晓杰教授提供) (A) 小麦叶片上的条锈菌; (B) 小麦植株上的条锈菌
Figure 1 Wheat plants infected by Puccinia striiformis f. sp. tritici in natural environment (photos are provided by Prof. Xiaojie Wang) (A) Stripe rust uredia on wheat leaves; (B) Stripe rust uredia on wheat plants
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