水稻叶色调控机制及相关基因研究进展 植物学报    2023, 58 (5): 799-812.   DOI: 10.11983/CBB23055

表1 部分水稻叶色调控相关基因

正文中引用本图/表的段落

目前已知类胡萝卜素含量变化主要通过调控合成途径中酶基因的表达实现(樊宝莲和王晓云, 2021)。其中, 类胡萝卜素异构酶(CRTISO)是将顺式番茄红素转化为全反式番茄红素的关键酶。赵娟(2014)利用水稻斑马叶突变体zb2克隆了编码该异构酶的OsCRTISO基因, 基因突变导致CRTISO功能被破坏, 类胡萝卜素合成受阻。叶黄素作为光合器官中含量最丰富的一种类胡萝卜素, 在水稻phs3突变体叶片中含量显著降低, 导致光保护作用受限, 因而在光照条件下活性氧(reactive oxygen species, ROS)在叶片中大量积累, 造成叶色改变(Fang et al., 2008)。对水稻淡黄叶突变体buy1的研究表明, BUY1基因编码一个类胡萝卜素异构酶, 该蛋白属于FAD依赖性氧化还原酶, 在类胡萝卜素生物合成途径中至关重要。通过对BUY1基因启动子区调控元件进行分析, 发现该基因可能与光响应相关, 光异构化可部分替代该基因编码的类胡萝卜素异构酶的功能, 通过光处理可将前番茄红素转化为全反式番茄红素。此外, 由于脱落酸(ABA)是类胡萝卜素生物合成途径中的产物, 因此该基因还有可能是ABA响应基因(Park et al., 2002; 白霞, 2017)。

此外, 温度异常也会对水稻叶绿体生长发育产生影响(图3)。在低温条件下, 叶绿体内参与生理生化反应的各种酶活性降低, 使光合色素合成受抑制, 最终导致植株不能正常进行光合作用。研究发现, OsPPR1 (Gothandam et al., 2005)、OsPPR6 (Tang et al., 2017)、TCD10 (Wu et al., 2016)、DUA1 (Du et al., 2021)、OsV4 (Gong et al., 2014)和CDE4 (Liu et al., 2021b)编码PPR, PPR参与RNA的剪接和编辑(Legen et al., 2018)。这类基因突变影响基因的转录, 导致低温下水稻白化。而低温敏感基因通过调控基因转录水平和蛋白表达量响应低温胁迫。V1 (Kusumi et al., 2011)、V2 (Sugimoto et al., 2004)和TSV3 (Lin et al., 2018)分别编码NUS1蛋白、鸟苷酸激酶和苏氨酰- tRNA合成酶。其中NUS1蛋白能促进质体遗传系统的建立, 在低温下大量积累; 鸟苷酸激酶参与叶绿体内蛋白翻译; 苏氨酰-tRNA合成酶参与催化蛋白质合成。这类基因受低温诱导, 促进相关蛋白大量积累, 维持低温胁迫下叶绿体的正常生理功能。目前, 对高温敏感叶色突变体的研究相对较少。高温敏感基因有TCM5和cdel(t)等。TCM5编码叶绿体靶向的Deg蛋白酶, 32°C高温下, tcm5突变体在四到五叶期死亡, 但在低温下叶色正常, 表明TCM5在高温下影响叶绿体发育(Zheng et al., 2016)。cdel(t)编码谷氨酰-tRNA合成酶, cdel(t)突变体在超过26°C的相对高温环境下呈现黄叶表型(Liu et al., 2007)。

截至目前, 中国水稻数据库网站(www.ricedata. cn/)和Gramene网站(www.gramene.org)公布的水稻叶色相关基因已超过200个, 这些基因分布在12条染色体上(表1), 其中主要分布于第1和第3号染色体。大部分已克隆的基因与叶绿素合成、降解以及叶绿体发育有关。对叶色调控基因的挖掘为叶绿体相关机制研究奠定了坚实的基础, 也为后续培育高产新型水稻品种提供了重要的基因资源。

叶色突变研究基础较为深厚, 但相关研究主要集中于叶绿体结构、色素合成与降解的分子机制.叶色相关的核-质转运分子机制目前仅被初步阐明, 其中质体-核逆向信号通路的研究进展缓慢, 仅明确四吡咯生物合成途径的中间体组分(Woodson et al., 2011)、质体中的ROS (Laloi et al., 2006; Lee et al., 2007)及细胞器的氧化还原信号通路(Pesaresi et al., 2007)为逆行信号通路的不同来源, 对质体逆行信号分子的性质和逆行信号的积累与叶绿体形成过程的关系尚不清楚.因此, 有必要深入研究核-质信号转导途径调控叶色变化的分子机制. ...