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类受体激酶FER调节植物与病原菌相互作用的分子机制
崔晓敏, 季东超, 陈彤, 田世平
植物学报    2021, 56 (3): 339-346.   DOI: 10.11983/CBB20180
摘要   (1408 HTML37 PDF(pc) (913KB)(4916)  

植物细胞依赖细胞质膜上的受体感知并传递环境信号, 而受体通过与配体特异结合启动一系列下游信号转导途径, 维持植物正常的生命活动及其对外界环境变化的适应。类受体激酶是其中一类重要受体, 通常由胞外结合结构域、跨膜结构域和胞内激酶结构域3部分组成, 是植物适应外界环境变化的重要调节枢纽。FER属于CrRLK1L类受体蛋白激酶家族, 最早被发现在高等植物雌雄配子体识别过程中发挥作用。随后, 众多研究表明, FER在植物生长发育、激素间交互作用、植物与病原菌互作和逆境响应等多种生物学过程中扮演重要角色, 是近年来植物信号通路研究领域的“明星蛋白”。随着植物病理学研究的不断深入, FER在植物与病原菌互作过程中的功能备受关注。该文主要综述FER调节植物与病原菌互作的研究进展, 旨在为进一步解析类受体蛋白激酶在植物细胞响应病原菌侵染过程中的信号转导机制提供参考。



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图1 FER介导的抗病相关途径示意图
FER定位于质膜微区, 能够识别尖孢镰刀菌(Fusarium oxysporium)分泌的F-RALF, 阻断AHA2介导的H+外流, 从而诱导根系胞外环境碱化, 增强真菌对植物的致病力。在此过程中, 尖孢镰刀菌细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径中的Fmk1对其侵染至关重要。FER与RALF23相互作用, 负向调控茉莉酸和冠菌素信号, 正向促进植物免疫; 拟南芥(Arabidopsis thaliana) SITE-1蛋白酶(S1P)剪切内源快速碱化因子(RALF)前体肽, 而RALF与拟南芥FER相互作用抑制FLS2、BAK1和EFR免疫复合物的形成, 抑制植物免疫。FER可能调节细胞内活性氧的积累和MAPK活性。F-RALF: 尖孢镰刀菌分泌的快速碱化因子; AHA2: H+-ATPase 2; RIPK: RESISTANCE TO Pseudomonas syringae pv. maculicola 1-INDUCED PROTEIN KINASE; Fmk1: 一种保守的真菌丝裂原活化蛋白激酶(MAPK); flg22: 鞭毛蛋白抗原表位22; RALF23: 内源性肽快速碱化因子23; MYC2: MYELOCYTOMATOSIS PRO- TEINS 2; EFR: ELONGATION FACTOR THERMO UNSTABLE RECEPTOR; FLS2: FLAGELLIN-SENSING 2; BAK1: BRAS- SINOSTEROID INSENSITIVE 1-ASSOCIATED KINASE 1; RLCK: 类受体胞质激酶; MAPK: 丝裂原活化蛋白激酶; NADPH: 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸
正文中引用本图/表的段落
在病原菌与植物互作过程中, 除植物表面的细胞壁, 病原菌还要突破植物先天免疫系统中的两道屏障——病原相关分子模式诱导的免疫反应(PAMP-triggered immunity, PTI)和效应蛋白诱导的免疫反应(effector- triggered immunity, ETI)。PTI是由模式识别受体(pattern recognition receptors, PRRs)识别病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)所引起的防卫反应, 而ETI是由寄主分泌的专化性抗病蛋白(R蛋白)识别病原菌分泌的效应蛋白(effector)引起的特异性免疫反应(季东超等, 2015)。FER作为细胞质膜上一类重要的类受体激酶, 可能作为免疫受体复合物中的重要成员参与调节植物与病原菌间的互作(图1)。
F-RALF、MYC2、FLS2、EFR、BAK1、RALF23和MAPK同图1
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