玉米细胞质雄性不育及育性恢复研究进展
郑名敏, 黄强, 张鹏, 刘孝伟, 赵卓凡, 易洪杨, 荣廷昭, 曹墨菊
植物学报
2024, 59 ( 6):
999-1006.
DOI: 10.11983/CBB24084
细胞质雄性不育(CMS)是一种广泛存在于高等植物中的母性遗传性状。CMS是研究核质互作的理想材料, 也是植物杂种优势利用的重要基础。玉米(Zea mays)是杂种优势利用最成功的作物之一, 利用CMS进行玉米杂交种生产已成为杂种优势利用的有力工具。因此长期以来玉米CMS均是植物学的研究热点。该文综述了玉米3种主要的CMS类型不育基因与育性恢复研究进展, 探讨了现阶段玉米CMS研究与不育化制种应用有待解决的问题, 以期为深入研究植物CMS的分子机制及玉米CMS系统在杂种优势利用中的应用提供参考。
| CMS类型 | CMS基因 | 编码蛋白特征 | 作用机制 | 参考文献 | | CMS-T | T-urf13 | 13 kDa毒性膜蛋白 | 毒性蛋白 | Dewey et al., 1987, 1988 | | CMS-C | atp6-c | 类似ATP6的ATP合酶F0亚基 | 能量缺陷 | Yang et al., 2022 | | CMS-S | orf355 | 膜蛋白 | 线粒体逆行信号调控 | Xiao et al., 2020 |
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表1
玉米细胞质雄性不育(CMS)基因及其作用机制
正文中引用本图/表的段落
20 世纪50年代, CMS-T不育系最先应用于玉米杂交种生产, 极大地提高了制种效率(Chen and Liu, 2014)。因此, 早期对其研究较多且最为深入。T-urf13是首个被鉴定的植物CMS基因(表1), 是植物CMS分子生物学研究的典范。T-urf13最初是利用T型不育和正常可育胞质的线粒体RNA (mitochondrial RNA, mtRNA)分别与不育系线粒体DNA (mitochondrial DNA, mtDNA)文库差减杂交发现(Dewey et al., 1986)。该嵌合基因编码一个具有跨膜结构域的13 kDa蛋白(Dewey et al., 1987), 其中115个氨基酸的编码区由rrn26的3′端、编码区以及一段未知来源序列重组形成, 上游区域为atp6的5′端序列(Dewey et al., 1986, 1987)。片段插入造成移码突变, 导致T-urf13翻译提前终止, 使T型不育系的育性得以恢复, 从而证实该基因是CMS-T不育基因(Wise et al., 1987)。T-urf13编码的线粒体内膜通道结构蛋白通过影响线粒体内膜的通透性, 使电子传递过程受损, 能量代谢紊乱, 致使花粉败育(Korth and Levings III, 1993)。
玉米CMS-C败育发生在四分体至单核时期(Lee et al., 1979; 陈伟程和段韶芬, 1988), 花粉败育彻底。Dewey等(1991)采用限制性酶切技术, 发现CMS-C线粒体基因组中存在3个特有的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c。Allen等(2007)利用鸟枪法对玉米2种正常可育胞质(NA和NB)以及3种不育胞质(T、C和S)的线粒体全基因组序列进行测序分析, 发现CMS-C线粒体基因组最大, 但并未鉴定出与CMS-C相关的开放阅读框。直至近年来, Yang等(2022)通过遗传转化证实atp6-c是玉米CMS-C不育基因(表1), atp6-c由atp9的5′端39 bp、未知来源的441 bp及正常atp6基因3′端约800 bp三部分嵌合而成(Dewey et al., 1991; Meyer, 2009)。ATP6C蛋白与ATP8/9蛋白相互作用更强, 从而降低F1F0-ATPase组装体的质量与活性, 导致线粒体内膜积累过量的质子, 诱发活性氧(reactive oxygen species, ROS)爆发, 最终导致绒毡层细胞提前发生细胞程序性死亡、花粉败育(Yang et al., 2022)。
玉米CMS-S的败育时期较晚(Lee et al., 1980; Wen and Chase, 1999), 与其它2种类型(CMS-S和CMS-C)相比, 存在的育性不稳定现象较为突出(Weider et al., 2009)。早期研究发现, 玉米CMS-S的育性转换与其特有的orf355/orf77线粒体嵌合基因1.6 kb转录本的转录水平密切相关(Wen and Chase, 1999; Zhang et al., 2004; Xiao et al., 2006; Gabay-Laughnan et al., 2009; Matera et al., 2011)。最近, Xiao等(2020)通过遗传转化证实orf355为玉米CMS-S不育基因(表1), 且鉴定到1个花药特异表达的转录因子ZmDREB1.7, 其能够结合到orf355基因的启动子区域并促进该基因的转录, 推测ZmDREB1.7与orf355在CMS-S不育系小孢子中形成一个正反馈调控机制, 使细胞积累毒性蛋白ORF355进而导致败育。除不育基因orf355起主效作用外, 线粒体基因组结构、功能基因拷贝数差异以及线粒体活力水平均会影响CMS-S的不育稳定性(Xiao et al., 2022)。
植物细胞质雄性不育基因和恢复基因的克隆与功能分析为阐明其败育及其育性恢复分子机制提供了重要切入点。截至目前, 玉米3种主要CMS类型的不育基因均已明确, 它们导致花粉败育的分子机制各有特点。最早发现CMS-T不育基因T-urf13编码的蛋白具有毒性(Dewey et al., 1988), 基于其特点和作用方式提出了毒性蛋白假说。CMS-C是唯一缺失了正常线粒体基因(atp6)的CMS材料, 不育基因atp6-c由atp6参与重组形成并替代其功能, 通过影响F1F0-ATPase组装导致花粉败育(Yang et al., 2022), 为植物CMS分子机制研究提供了新视角。CMS-S不育基因orf355通过与花药特异表达的核基因ZmDREB1.7在小孢子中形成的正反馈转录调控导致花粉败育(Xiao et al., 2020), 为深入了解植物CMS中核质互作协调提供了新思路。关于玉米CMS基因及其生物学功能仍有很多方面值得探索。迄今为止, 其起源仍是未解之谜, 其中包含的未知来源序列在CMS发生过程中的作用也不清楚。植物细胞中, 以URF13为代表的毒性蛋白积累导致CMS发生的机制仍然未知。CMS-C不育基因atp6-c在花药以外的其它组织部位如何替代正常线粒体基因atp6行使功能? 另外, 关淑仙(2018)在玉米CMS-C材料中检测到以亚化学计量形式存在的线粒体基因atp6, 在正常胞质材料中检测到以亚化学计量形式存在的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c, 并且在通过不同途径获得的玉米CMS-C材料中均能检测到3个嵌合基因同时存在, 推测它们在C型胞质和正常胞质中可能发生了亚化学计量转换。除影响花粉发育外, URF13蛋白对大肠杆菌有毒, 对许多真核细胞也具有毒害作用, 在昆虫的生物防治中具有很大的应用潜力(Korth and Levings III, 1993)。ORF355蛋白可通过改变细胞内代谢平衡激活抗氧化防御系统, 从而增强CMS-S玉米的耐盐性(Xiao et al., 2023)。
玉米CMS-C败育发生在四分体至单核时期(Lee et al., 1979; 陈伟程和段韶芬, 1988), 花粉败育彻底.Dewey等(1991)采用限制性酶切技术, 发现CMS-C线粒体基因组中存在3个特有的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c.Allen等(2007)利用鸟枪法对玉米2种正常可育胞质(NA和NB)以及3种不育胞质(T、C和S)的线粒体全基因组序列进行测序分析, 发现CMS-C线粒体基因组最大, 但并未鉴定出与CMS-C相关的开放阅读框.直至近年来, Yang等(2022)通过遗传转化证实atp6-c是玉米CMS-C不育基因(表1), atp6-c由atp9的5′端39 bp、未知来源的441 bp及正常atp6基因3′端约800 bp三部分嵌合而成(Dewey et al., 1991; Meyer, 2009).ATP6C蛋白与ATP8/9蛋白相互作用更强, 从而降低F1F0-ATPase组装体的质量与活性, 导致线粒体内膜积累过量的质子, 诱发活性氧(reactive oxygen species, ROS)爆发, 最终导致绒毡层细胞提前发生细胞程序性死亡、花粉败育(Yang et al., 2022). ... Novel recombinations in the maize mitochondrial genome produce a unique transcriptional unit in the Texas male-sterile cytoplasm 2 1986 ... 20 世纪50年代, CMS-T不育系最先应用于玉米杂交种生产, 极大地提高了制种效率(Chen and Liu, 2014).因此, 早期对其研究较多且最为深入.T-urf13是首个被鉴定的植物CMS基因(表1), 是植物CMS分子生物学研究的典范.T-urf13最初是利用T型不育和正常可育胞质的线粒体RNA (mitochondrial RNA, mtRNA)分别与不育系线粒体DNA (mitochondrial DNA, mtDNA)文库差减杂交发现(Dewey et al., 1986).该嵌合基因编码一个具有跨膜结构域的13 kDa蛋白(Dewey et al., 1987), 其中115个氨基酸的编码区由rrn26的3′端、编码区以及一段未知来源序列重组形成, 上游区域为atp6的5′端序列(Dewey et al., 1986, 1987).片段插入造成移码突变, 导致T-urf13翻译提前终止, 使T型不育系的育性得以恢复, 从而证实该基因是CMS-T不育基因(Wise et al., 1987).T-urf13编码的线粒体内膜通道结构蛋白通过影响线粒体内膜的通透性, 使电子传递过程受损, 能量代谢紊乱, 致使花粉败育(Korth and Levings III, 1993). ...
玉米CMS-C败育发生在四分体至单核时期(Lee et al., 1979; 陈伟程和段韶芬, 1988), 花粉败育彻底.Dewey等(1991)采用限制性酶切技术, 发现CMS-C线粒体基因组中存在3个特有的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c.Allen等(2007)利用鸟枪法对玉米2种正常可育胞质(NA和NB)以及3种不育胞质(T、C和S)的线粒体全基因组序列进行测序分析, 发现CMS-C线粒体基因组最大, 但并未鉴定出与CMS-C相关的开放阅读框.直至近年来, Yang等(2022)通过遗传转化证实atp6-c是玉米CMS-C不育基因(表1), atp6-c由atp9的5′端39 bp、未知来源的441 bp及正常atp6基因3′端约800 bp三部分嵌合而成(Dewey et al., 1991; Meyer, 2009).ATP6C蛋白与ATP8/9蛋白相互作用更强, 从而降低F1F0-ATPase组装体的质量与活性, 导致线粒体内膜积累过量的质子, 诱发活性氧(reactive oxygen species, ROS)爆发, 最终导致绒毡层细胞提前发生细胞程序性死亡、花粉败育(Yang et al., 2022). ...
玉米CMS-C败育发生在四分体至单核时期(Lee et al., 1979; 陈伟程和段韶芬, 1988), 花粉败育彻底.Dewey等(1991)采用限制性酶切技术, 发现CMS-C线粒体基因组中存在3个特有的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c.Allen等(2007)利用鸟枪法对玉米2种正常可育胞质(NA和NB)以及3种不育胞质(T、C和S)的线粒体全基因组序列进行测序分析, 发现CMS-C线粒体基因组最大, 但并未鉴定出与CMS-C相关的开放阅读框.直至近年来, Yang等(2022)通过遗传转化证实atp6-c是玉米CMS-C不育基因(表1), atp6-c由atp9的5′端39 bp、未知来源的441 bp及正常atp6基因3′端约800 bp三部分嵌合而成(Dewey et al., 1991; Meyer, 2009).ATP6C蛋白与ATP8/9蛋白相互作用更强, 从而降低F1F0-ATPase组装体的质量与活性, 导致线粒体内膜积累过量的质子, 诱发活性氧(reactive oxygen species, ROS)爆发, 最终导致绒毡层细胞提前发生细胞程序性死亡、花粉败育(Yang et al., 2022). ... The cytology of pollen abortion in S cytoplasmic male-sterile corn anthers 1 1980 ... 玉米CMS-S的败育时期较晚(Lee et al., 1980; Wen and Chase, 1999), 与其它2种类型(CMS-S和CMS-C)相比, 存在的育性不稳定现象较为突出(Weider et al., 2009).早期研究发现, 玉米CMS-S的育性转换与其特有的orf355/orf77线粒体嵌合基因1.6 kb转录本的转录水平密切相关(Wen and Chase, 1999; Zhang et al., 2004; Xiao et al., 2006; Gabay-Laughnan et al., 2009; Matera et al., 2011).最近, Xiao等(2020)通过遗传转化证实orf355为玉米CMS-S不育基因(表1), 且鉴定到1个花药特异表达的转录因子ZmDREB1.7, 其能够结合到orf355基因的启动子区域并促进该基因的转录, 推测ZmDREB1.7与orf355在CMS-S不育系小孢子中形成一个正反馈调控机制, 使细胞积累毒性蛋白ORF355进而导致败育.除不育基因orf355起主效作用外, 线粒体基因组结构、功能基因拷贝数差异以及线粒体活力水平均会影响CMS-S的不育稳定性(Xiao et al., 2022). ... The cytology of pollen abortion in C-cytoplasmic male-sterile corn anthers 1 1979 ... 玉米CMS-C败育发生在四分体至单核时期(Lee et al., 1979; 陈伟程和段韶芬, 1988), 花粉败育彻底.Dewey等(1991)采用限制性酶切技术, 发现CMS-C线粒体基因组中存在3个特有的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c.Allen等(2007)利用鸟枪法对玉米2种正常可育胞质(NA和NB)以及3种不育胞质(T、C和S)的线粒体全基因组序列进行测序分析, 发现CMS-C线粒体基因组最大, 但并未鉴定出与CMS-C相关的开放阅读框.直至近年来, Yang等(2022)通过遗传转化证实atp6-c是玉米CMS-C不育基因(表1), atp6-c由atp9的5′端39 bp、未知来源的441 bp及正常atp6基因3′端约800 bp三部分嵌合而成(Dewey et al., 1991; Meyer, 2009).ATP6C蛋白与ATP8/9蛋白相互作用更强, 从而降低F1F0-ATPase组装体的质量与活性, 导致线粒体内膜积累过量的质子, 诱发活性氧(reactive oxygen species, ROS)爆发, 最终导致绒毡层细胞提前发生细胞程序性死亡、花粉败育(Yang et al., 2022). ... Thoughts on cytoplasmic male sterility in CMS-T maize 1 1993 ... 玉米是杂种优势利用最成功的作物之一, 利用玉米CMS开展规模化制种, 不仅可降低种子的生产成本、提高杂交种纯度质量, 还能充分发挥杂种优势的增产潜能(Stamp et al., 2000).20世纪70年代前CMS-T曾被广泛用于玉米杂交种生产, 但由于玉蜀黍平脐蠕孢菌(Bipolaris maydis) T小种专化侵染T胞质的不育系及其杂种, 被迫停止使用(Ullstrup, 1972; Levings III, 1993).鉴于长期大面积推广单一胞质具有潜在的遗传脆弱性, 研究人员开始重视不育胞质遗传多样性材料的选育和分子机制研究.玉米CMS-C和CMS-S种质资源丰富, 在杂交制种生产中具有广阔的应用前景.然而, 在农业实际生产中还存在一些不足, 限制了其应用, 诸如生产中CMS-C不育系不易找到特定强恢复系以及遗传背景和环境因素造成CMS-S不育系的育性不稳定.利用现代分子生物学新技术、新方法深入解析玉米CMS败育与育性恢复的分子机制有助于推进玉米CMS不育化制种利用, 使CMS/Rf系统在杂种优势利用中更加高效.另外, 生产中综合利用多种胞质类型或亚组类型组配同型杂交种可预防胞质遗传基础狭窄带来的潜在风险. ... A P-type pentatricopeptide repeat protein ZmRF5 promotes 5′ region partial cleavages of atp6c transcripts to restore the fertility of CMS-C maize by recruiting a splicing factor 3 2024 ... Characterized the dominant restorer genes associated with cytoplasmic male sterility (CMS) fertility restoration in maize
玉米CMS-C败育发生在四分体至单核时期(Lee et al., 1979; 陈伟程和段韶芬, 1988), 花粉败育彻底.Dewey等(1991)采用限制性酶切技术, 发现CMS-C线粒体基因组中存在3个特有的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c.Allen等(2007)利用鸟枪法对玉米2种正常可育胞质(NA和NB)以及3种不育胞质(T、C和S)的线粒体全基因组序列进行测序分析, 发现CMS-C线粒体基因组最大, 但并未鉴定出与CMS-C相关的开放阅读框.直至近年来, Yang等(2022)通过遗传转化证实atp6-c是玉米CMS-C不育基因(表1), atp6-c由atp9的5′端39 bp、未知来源的441 bp及正常atp6基因3′端约800 bp三部分嵌合而成(Dewey et al., 1991; Meyer, 2009).ATP6C蛋白与ATP8/9蛋白相互作用更强, 从而降低F1F0-ATPase组装体的质量与活性, 导致线粒体内膜积累过量的质子, 诱发活性氧(reactive oxygen species, ROS)爆发, 最终导致绒毡层细胞提前发生细胞程序性死亡、花粉败育(Yang et al., 2022). ...
玉米CMS-C败育发生在四分体至单核时期(Lee et al., 1979; 陈伟程和段韶芬, 1988), 花粉败育彻底.Dewey等(1991)采用限制性酶切技术, 发现CMS-C线粒体基因组中存在3个特有的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c.Allen等(2007)利用鸟枪法对玉米2种正常可育胞质(NA和NB)以及3种不育胞质(T、C和S)的线粒体全基因组序列进行测序分析, 发现CMS-C线粒体基因组最大, 但并未鉴定出与CMS-C相关的开放阅读框.直至近年来, Yang等(2022)通过遗传转化证实atp6-c是玉米CMS-C不育基因(表1), atp6-c由atp9的5′端39 bp、未知来源的441 bp及正常atp6基因3′端约800 bp三部分嵌合而成(Dewey et al., 1991; Meyer, 2009).ATP6C蛋白与ATP8/9蛋白相互作用更强, 从而降低F1F0-ATPase组装体的质量与活性, 导致线粒体内膜积累过量的质子, 诱发活性氧(reactive oxygen species, ROS)爆发, 最终导致绒毡层细胞提前发生细胞程序性死亡、花粉败育(Yang et al., 2022). ...
玉米CMS-C败育发生在四分体至单核时期(Lee et al., 1979; 陈伟程和段韶芬, 1988), 花粉败育彻底.Dewey等(1991)采用限制性酶切技术, 发现CMS-C线粒体基因组中存在3个特有的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c.Allen等(2007)利用鸟枪法对玉米2种正常可育胞质(NA和NB)以及3种不育胞质(T、C和S)的线粒体全基因组序列进行测序分析, 发现CMS-C线粒体基因组最大, 但并未鉴定出与CMS-C相关的开放阅读框.直至近年来, Yang等(2022)通过遗传转化证实atp6-c是玉米CMS-C不育基因(表1), atp6-c由atp9的5′端39 bp、未知来源的441 bp及正常atp6基因3′端约800 bp三部分嵌合而成(Dewey et al., 1991; Meyer, 2009).ATP6C蛋白与ATP8/9蛋白相互作用更强, 从而降低F1F0-ATPase组装体的质量与活性, 导致线粒体内膜积累过量的质子, 诱发活性氧(reactive oxygen species, ROS)爆发, 最终导致绒毡层细胞提前发生细胞程序性死亡、花粉败育(Yang et al., 2022). ... urf13-T of T cytoplasm maize mitochondria encodes a 13 kDa polypeptide 1 1987 ... 20 世纪50年代, CMS-T不育系最先应用于玉米杂交种生产, 极大地提高了制种效率(Chen and Liu, 2014).因此, 早期对其研究较多且最为深入.T-urf13是首个被鉴定的植物CMS基因(表1), 是植物CMS分子生物学研究的典范.T-urf13最初是利用T型不育和正常可育胞质的线粒体RNA (mitochondrial RNA, mtRNA)分别与不育系线粒体DNA (mitochondrial DNA, mtDNA)文库差减杂交发现(Dewey et al., 1986).该嵌合基因编码一个具有跨膜结构域的13 kDa蛋白(Dewey et al., 1987), 其中115个氨基酸的编码区由rrn26的3′端、编码区以及一段未知来源序列重组形成, 上游区域为atp6的5′端序列(Dewey et al., 1986, 1987).片段插入造成移码突变, 导致T-urf13翻译提前终止, 使T型不育系的育性得以恢复, 从而证实该基因是CMS-T不育基因(Wise et al., 1987).T-urf13编码的线粒体内膜通道结构蛋白通过影响线粒体内膜的通透性, 使电子传递过程受损, 能量代谢紊乱, 致使花粉败育(Korth and Levings III, 1993). ... The 5' stem-loop and its role in mRNA stability in maize S cytoplasmic male sterility 1 2006 ... 玉米CMS-S的败育时期较晚(Lee et al., 1980; Wen and Chase, 1999), 与其它2种类型(CMS-S和CMS-C)相比, 存在的育性不稳定现象较为突出(Weider et al., 2009).早期研究发现, 玉米CMS-S的育性转换与其特有的orf355/orf77线粒体嵌合基因1.6 kb转录本的转录水平密切相关(Wen and Chase, 1999; Zhang et al., 2004; Xiao et al., 2006; Gabay-Laughnan et al., 2009; Matera et al., 2011).最近, Xiao等(2020)通过遗传转化证实orf355为玉米CMS-S不育基因(表1), 且鉴定到1个花药特异表达的转录因子ZmDREB1.7, 其能够结合到orf355基因的启动子区域并促进该基因的转录, 推测ZmDREB1.7与orf355在CMS-S不育系小孢子中形成一个正反馈调控机制, 使细胞积累毒性蛋白ORF355进而导致败育.除不育基因orf355起主效作用外, 线粒体基因组结构、功能基因拷贝数差异以及线粒体活力水平均会影响CMS-S的不育稳定性(Xiao et al., 2022). ... ORF355 confers enhanced salinity stress adaptability to S-type cytoplasmic male sterility maize by modulating the mitochondrial metabolic homeostasis 1 2023 ... 植物细胞质雄性不育基因和恢复基因的克隆与功能分析为阐明其败育及其育性恢复分子机制提供了重要切入点.截至目前, 玉米3种主要CMS类型的不育基因均已明确, 它们导致花粉败育的分子机制各有特点.最早发现CMS-T不育基因T-urf13编码的蛋白具有毒性(Dewey et al., 1988), 基于其特点和作用方式提出了毒性蛋白假说.CMS-C是唯一缺失了正常线粒体基因(atp6)的CMS材料, 不育基因atp6-c由atp6参与重组形成并替代其功能, 通过影响F1F0-ATPase组装导致花粉败育(Yang et al., 2022), 为植物CMS分子机制研究提供了新视角.CMS-S不育基因orf355通过与花药特异表达的核基因ZmDREB1.7在小孢子中形成的正反馈转录调控导致花粉败育(Xiao et al., 2020), 为深入了解植物CMS中核质互作协调提供了新思路.关于玉米CMS基因及其生物学功能仍有很多方面值得探索.迄今为止, 其起源仍是未解之谜, 其中包含的未知来源序列在CMS发生过程中的作用也不清楚.植物细胞中, 以URF13为代表的毒性蛋白积累导致CMS发生的机制仍然未知.CMS-C不育基因atp6-c在花药以外的其它组织部位如何替代正常线粒体基因atp6行使功能? 另外, 关淑仙(2018)在玉米CMS-C材料中检测到以亚化学计量形式存在的线粒体基因atp6, 在正常胞质材料中检测到以亚化学计量形式存在的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c, 并且在通过不同途径获得的玉米CMS-C材料中均能检测到3个嵌合基因同时存在, 推测它们在C型胞质和正常胞质中可能发生了亚化学计量转换.除影响花粉发育外, URF13蛋白对大肠杆菌有毒, 对许多真核细胞也具有毒害作用, 在昆虫的生物防治中具有很大的应用潜力(Korth and Levings III, 1993).ORF355蛋白可通过改变细胞内代谢平衡激活抗氧化防御系统, 从而增强CMS-S玉米的耐盐性(Xiao et al., 2023). ... Comparative analysis of mitochondrial genomes of maize CMS-S subtypes provides new insights into male sterility stability 1 2022 ... 玉米CMS-S的败育时期较晚(Lee et al., 1980; Wen and Chase, 1999), 与其它2种类型(CMS-S和CMS-C)相比, 存在的育性不稳定现象较为突出(Weider et al., 2009).早期研究发现, 玉米CMS-S的育性转换与其特有的orf355/orf77线粒体嵌合基因1.6 kb转录本的转录水平密切相关(Wen and Chase, 1999; Zhang et al., 2004; Xiao et al., 2006; Gabay-Laughnan et al., 2009; Matera et al., 2011).最近, Xiao等(2020)通过遗传转化证实orf355为玉米CMS-S不育基因(表1), 且鉴定到1个花药特异表达的转录因子ZmDREB1.7, 其能够结合到orf355基因的启动子区域并促进该基因的转录, 推测ZmDREB1.7与orf355在CMS-S不育系小孢子中形成一个正反馈调控机制, 使细胞积累毒性蛋白ORF355进而导致败育.除不育基因orf355起主效作用外, 线粒体基因组结构、功能基因拷贝数差异以及线粒体活力水平均会影响CMS-S的不育稳定性(Xiao et al., 2022). ... Activation of mitochondrial orf355 gene expression by a nuclear-encoded DREB transcription factor causes cytoplasmic male sterility in maize 3 2020 ... Cytoplasmic male sterility (CMS) genes and their mechanisms of action in maize
玉米CMS-C败育发生在四分体至单核时期(Lee et al., 1979; 陈伟程和段韶芬, 1988), 花粉败育彻底.Dewey等(1991)采用限制性酶切技术, 发现CMS-C线粒体基因组中存在3个特有的嵌合基因atp6-c、atp9-c和cox2-c.Allen等(2007)利用鸟枪法对玉米2种正常可育胞质(NA和NB)以及3种不育胞质(T、C和S)的线粒体全基因组序列进行测序分析, 发现CMS-C线粒体基因组最大, 但并未鉴定出与CMS-C相关的开放阅读框.直至近年来, Yang等(2022)通过遗传转化证实atp6-c是玉米CMS-C不育基因(表1), atp6-c由atp9的5′端39 bp、未知来源的441 bp及正常atp6基因3′端约800 bp三部分嵌合而成(Dewey et al., 1991; Meyer, 2009).ATP6C蛋白与ATP8/9蛋白相互作用更强, 从而降低F1F0-ATPase组装体的质量与活性, 导致线粒体内膜积累过量的质子, 诱发活性氧(reactive oxygen species, ROS)爆发, 最终导致绒毡层细胞提前发生细胞程序性死亡、花粉败育(Yang et al., 2022). ...
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