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水稻雄性不育突变体ms102的鉴定和基因定位

王霞, 严维, 周志勤, 常振仪, 郑敏婷, 唐晓艳, 吴建新

植物学报 2022, 57 (1): 42-55. DOI: 10.11983/CBB21158

摘要（900）

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水稻(Oryza sativa)隐性核雄性不育突变体是第三代杂交水稻技术的核心。为了挖掘优质雄性不育突变体, 该研究通过筛选优质籼稻黄华占(HHZ)的甲基磺酸乙酯(EMS)诱变突变体库, 获得1个雄性不育突变体ms102 (male sterility mutant 102)。该突变体营养生长正常, 但花药不开裂, 花粉败育。细胞学分析表明, 突变体花药绒毡层不能正常降解, 导致小孢子发育异常; 遗传分析表明, 该突变体的不育表型由1个已报道编码酰基转移酶的DPW2基因突变造成。研究获得了1个隐性核雄性不育突变体, 进一步证实了DPW2基因在水稻花药发育中的功能。

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图8 水稻突变体dpw2/+ × ms102 F₁的表型
(A)-(D) 花粉成熟期花药和雌蕊形态(bars=1 mm); (E)-(H) 成熟花粉粒I₂-KI染色(bars=100 μm)。

正文中引用本图/表的段落

由于S3候选位点与ms102雄性不育表型紧密连锁, 我们推测控制雄性不育的基因可能在S3候选位点附近。基因组序列分析表明, S3位点下游约91 kb处存在一个已报道的雄性不育基因DPW2 (LOC_Os01g70025)。据Xu等(2017)报道, dpw2突变体的花药瘦小且为苍白色, 绒毡层降解延迟, 花粉外壁发育存在缺陷, 花粉粒形状不规则, 花粉没有活力, 同时花药外壁角质层发育受到影响。因此, 我们克隆并比较了野生型和ms102突变体中DPW2基因序列, 发现ms102突变体中DPW2基因第1 708位出现碱基替换, 导致脯氨酸突变为丝氨酸; 第1 713-1 740位共28个核苷酸缺失, 导致蛋白质翻译提前终止(图7)。此外, 我们以ms102雄性不育突变体为母本, 与dpw2杂合突变体(dpw2/+)杂交, 对F₁代植株的基因型和表型进行分析, 结果发现ms102/dpw2基因型植株为雄性不育, 而ms102/+杂合体植株育性正常(图8)。以上结果表明, 控制ms102雄性不育表型的是DPW2基因上产生的新等位突变。

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