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植物胞吞和胞吐的耦合调控
植物学报
2022, 57 (3):
375-387.
DOI: 10.11983/CBB21223
真核细胞通过胞吞和胞吐作用将大分子和颗粒性物质运出或运送至质膜, 其中包括一些具有重要生物学功能的蛋白质。胞吞和胞吐途径之间的耦合对维持质膜的完整性以及调控质膜蛋白的丰度和活性至关重要。动物中, 突触小泡的胞吞和胞吐在时空上紧密耦合已被证明是持续神经传递的必要条件。近年来, 随着对植物囊泡运输的深入研究, 越来越多的证据表明, 植物细胞的胞吞和胞吐间同样存在耦合调控, 且在植物生长发育和对外界环境的响应中扮演重要角色。该文综述了植物协同调控胞吞和胞吐的生理学意义, 并结合网格蛋白介导囊泡运输的最新研究进展探讨了其可能的耦合机制。  View image in article
图1
网格蛋白介导的胞吞和胞吐的耦合调控
PM: 质膜; TGN/EE: 反式高尔基网状结构/早期内吞体; CCP: 网格蛋白包被小窝; CCV: 网格蛋白包被囊泡; ap-1: AP-1功能缺陷; ap-2/tpc: AP-2或TPC功能缺陷; WT: 野生型
正文中引用本图/表的段落
Wang等(2013, 2016)研究发现, 生长素对网格蛋白质膜和TGN/EE丰度的调控一直处于同步状态, 表明CME和CMX始终保持耦合。最新研究表明, 在拟南芥AP-1功能缺陷的CMX破坏突变体中, 网格蛋白、AP-2、TPC和DRP1 (dynamin-related protein1)的质膜招募显著减少, CME被抑制(Yan et al., 2021)。此外, 胞吐抑制剂ConcA (Gendre et al., 2011)、ES2 (Zhang et al., 2016)和ES16 (Li et al., 2017)处理同样会减少CME元件在质膜的招募, 减慢胞吞速率(Yan et al., 2021)。反之, 在拟南芥CME破坏突变体ap-2和tpc中, 网格蛋白和AP-1在TGN/EE上的招募显著减少, CMX被抑制(Yan et al., 2021)。这些发现证明, 植物通过调控网格蛋白及其辅助因子在质膜和TGN/EE的招募来分别影响胞吞CCV和胞吐CCV的形成, 从而耦合CME与CMX (图1)。
本文的其它图/表
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